¿Cansancio, fatiga mental, cambios de humor, depresión, ansiedad, problemas de concentración y memoria?

• Definición
• Etiologías
• Signos clínicos
• Mecanismos de la alteración de las células cerebrales
• Deformidad de los glóbulos rojos
• Tratamiento

I-DEFINICIÓN

Se define como insuficiencia circulatoria cerebral el conjunto de perturbaciones hemodinámicas del sistema arterial, manifestándose como una insuficiencia del flujo circulatorio en el sistema arterial del cerebro. Los trastornos de la perfusión del tejido cerebral ocasionan un conjunto de síntomas clínicamente diferentes, según la zona y el tamaño de los troncos cerebrales afectados.

II- ETIOLOGÍAS

Generalmente, la aparición de una insuficiencia circulatoria cerebral es consecuencia de varios fenómenos. Es la conjunción de factores que disminuyen el calibre de la red arterial y de otros que aumentan la viscosidad sanguínea. Las etiologías son numerosas.

El alcance estenosante se encuentra en primer término, Estas estenosis, al margen de lagunas malformaciones vasculares y traumatismos cervicales, están originadas generalmente por trastornos lipídicos: hiperlipidemia, hipercolestrolemia e hipertrigliceridemia.

A largo plazo, un aporte alimentario demasiado rico en grasas saturadas y en colesterol puede provocar ateromas. Sin embargo, no hay que subestimar la presencia de otros factores de riesgo como:

• Diabetes
• Hipertensión arterial
• Trastorno de la coagulación
• Carencias estrogénicas
• Vida sedentaria
• Tabaquismo
• Y algunos factores hereditarios y étnicos

III-SIGNOS CLÍNICOS

Clínicamente, la insuficiencia circulatoria cerebral se traduce en signos dolorosos localizados en una zona arterial encefálica. A menudo, la expresión clínica se modera por la presencia de una red circulatoria supletoria, especialmente, el polígono de Willis que comunica las arterias vertebrales derecha e izquierda. Para ilustrar la insuficiencia circulatoria cerebral, se recurre generalmente  a la descripción de una característica y particular forma clínica: la insuficiencia vértebro-basilar.

Los síntomas son transitórios, tratándose principalmente de los siguientes:

• Vértigos y trastornos del equilibrio favorecidos por rotación de la cabeza
• Trastornos ópticos que pueden ir desde la simple visión borrosa a la parálisis óculo-motriz bilateral transitoria
• Cefaleas recidivantes
• Síncopes, lipotimias
• Trastornos de la vigilia

Sin embargo durante la mayor parte del tiempo, las manifestaciones de la insuficiencia circulatoria cerebral son mas discretas, traduciéndose en un descenso de la perfusión a nivel arterial mas periférico.

Los signos clínicos se instalan progresiva e insidiosamente. Se les cataloga como trastornos psico-comporta-mentales de la senescencia cerebral.

• Trastornos del comportamiento y del humor
• Trastornos del sueño
• Trastornos de la memoria y de la concepción de ideas
• Trastornos de la concentración atención y la vigilia

Estos trastornos son consecuencia de una alteración de las células cerebrales.

IV- MECANISMOS DE LA ALTERACIÓN DE LAS CÉLULAS CEREBRALES

Los investigadores muestran un gran interés en las modificaciones moleculares, pues estas explicarían la aparición de las alteraciones celulares observadas durante la isquemia cerebral. El aporte reducido de oxígeno provoca numerosos fenómenos bioquímicos que ocasionan una disfunción del metabolismo celular. Así pues, en caso de hipoxia, las células presentan trastornos de la permeabilidad debidos a la apertura de diferentes canales iónicos a nivel de membranas. Esto provoca una invasión intracitoplasmática de calcio en la célula. La presencia masiva de iones activa las fosfolipasas que llevan a una lisis de los fosfolípidos con perturbación severa de las funciones de membrana, especialmente, de las encimas protéicas necesarias para le mantenimiento de los niveles iónicos.

La lisis de los fosfolípidos proporciona ácidos grasos libres de entre los cuales algunos de ellos se metabolizarán en mediadores.

Estos mediadores, prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos son los responsables de las lesiones observadas (edemas, trastornos microcirculatorios) que producen radicales libres. De forma simultánea, la deficiencia energética de la célula hipóxica provoca una alteración del potencial oxidorreductor de las mitocondrias, favoreciendo también la producción de radicales libres y un descenso de los agentes antioxidantes protectores (enzimas: catalasa, glutación peroxidasa, superóxido dismutasa y vitamienas).

La conjunción de estos fenómenos se traduce en ataques de los radicales libres sobre las cadenas de ácidos grasos de membrana que tienen enlaces dobles. Los ácidos grasos atacados forman lipoperóxidos tóxicos en la célula, cuya presencia en el tejido cerebral es conocida desde hace mucho tiemp.

Se les identifica en forma de pigmentos como la lipofucsina. A nivel de las células cerebrales, las anomalías lipídicas son responsables de graves perturbaciones en la permeabilidad de las membranas, particularmente, en el sistema de bombeo de sodio/potasio y en la fuerza iónica del citoplasma.

Esto se traduce en deficiencias de la neurotensmisión sináptica.De ello se deprende, la implicación de los radicales libres en los procesos isquémicos de involución y envejecimiento cerebral.

V- DEFORMABILIDAD DE LOS GLÓBULOS ROJOS

¿Recuerda que el tamaño de un glóbulo rojo es de unas 7 micras y que el diámetro de un pequeño capilar es de 3 micras?

Para llegar al nivel mas distante, el eritrocito debe sufrir necesariamente una deformación. Para ello, el glóbulo rojo adopta una forma bicóncava que puede observarse muy fácilmente al microscopio. En caso de disminución del poder de deformabilidad globular, las células cerebrales experimentan una hipóxia con las consecuencias que acabamos de ver. Así pues, para conservar un correcto funcionamiento neuronal fisilógico, es importante mantener la flexibilidad de la membrana eritrocitaria.

Esta deformidad del glóbulo rojo está determinada por numerosos factores, especialmente, por la particular constitución de sus fosfolípidos de membrana. Estos fosfolípidos encierran un importante contenido en ácidos grasos poliinsaturados de 20 y 22 carbonos. Estos ácidos grasos pueden proceder directamente de los alimentos, pero generalmente, son sintetizados a partir de ácidos grasos alimenticios de 18 carbonos (los llamados ácidos grasos esenciales), gracias a unos enzimas específicos capaces de alargar la cadena carbonada de 18 a 20 y 22 (las elongasas).

Sin embargo, la alimentación occidental es pobre en ácidos grasos de 20 y22 carbonos, que son los que mejoran la flexibilidad de las membranas. Esto origina un debilitamiento del poder sintetizador de los enzimas, situación que va agravándose con la edad. En los trastornos de deformabilidad, resulta pues, de gran interés la suplementación de la dieta con ácidos grasos esenciales, presentes e los aceites vegetales. En caso de oxidación de los lípidos de membrana, también pueden aparecer alteraciones de la deformabilidad. Un glóbulo rojo con lípidos oxidados(lopopreóxido) presenta anomalías de membrana: extremada rigidez y forma celular anormal.

Los fenómenos oxidantes se deben a la presencia de sustancias tóxicas en la sangre(alcohol, algunos medicamentos9 y de radicales libres. Se puede medir pefectamente la variación del índice de rigidez de los glóbulos rojos ante la presencia de estos agentes oxidantes.

Así pues, es de gran interés encontrar moléculas antioxidantes que protegen la membrana del eritrocito de ataques de los radicales libres. Para ello, se aconseja eliminar antes los factores tóxicos.

Estudios recientes llevados a cabo con hoja de olivo han puesto de manifiesto el insospechado poder antioxidante de esta planta sobre los glóbulos rojos.

Asimismo, se han realizado análisis de variación de la deformabilidad globular en dos lotes de glóbulos rojo expuestos a un agente oxidante: el TBU, constatándose que:

El primer lote, no protegido por el olivo, sufrió una peroxidación. El índice de rigidez de estos glóbulos rojos se multiplico por cuatro.

Sin embargo, los glóbulos rojos del segundo lote, protegidos por el olivo, conservaron intacta su deformabilidad con respecto al control (medidas efectuadas mediante hemoatómetro)

Por lo tanto, el olivo ejerce una acción protectora de la membrana de los glóbulos rojo ante las peroxidaciones nocivas.

Este poder antioxidante y protector de los radicales libres debe a la presencia de oleuroeósido en la hoja de olivo, concretamente, de la fracción hudroxitirosol de esta molécula.

1. REGLAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS

Los factores de riesgo deben combatirse con medidas específicas.

Estos factores son los siguientes:

·         Obesidad

·         Diabetes

·         Hipertensión

           Para evitar o estabilizar los fenómenos de arteroesclerosis, es fundamental controlar el aporte lipídico

• Reducir el aporte de grasas al 20 o 30% del total calórico

Reducir las grasa nocivas(ácidos grasos saturados o modificados): mantequilla. Productos lácteos, margarina, carne grasa(cordero, cerdo, charcutería), frituras, pastelería.

Elegir aceites vegetales en forma líquida(ácidos grasos insaturados) y pescado (ácidos grasos de cadena larga de entre 20 y 22 carbonos).

• Limitar el colesterol alimentario a 300/mg dia (el equivalente a una yema de huevo), reducir el consumo de huevos, mantequilla, quesos grasos, caza, vísceras y crustáceos
• Gimnasia cerebral, es necesario insistir en llevar a cabo una gimnasia cerebral diaria. Practicar actividades intelectuales, lectura, juegos de sociedad, etc

1. FITOTERAPIA

La fitoterapia, asociada a reglas higiénico dietéticas, permite tratar la insuficiencia circulatoria cerebral sin toxicidad ni efectos secundarios.

Propondríamos ante todo, plantas reguladoras del flujo sanguíneo del cerebro, como ginkgo y vinca pervinca. También hablaremos del olivo por sus propiedades antioxidante y protectoras de la membrana del glóbulo rojo.

a)      GINKGO: Ginkgo biloba L.

El ginkgo es muy conocido por su tropismo vascular. A nivel cerebral, su actividad es doble:

• Aumento de la microcirculacion cerebral
• Protección contra los radicales libres

El ginkgo mejora la circulación cerebral y protege el sistema nervioso frente a peroxidaciones de los radicales. El ginkgo refuerza su acción circulatoria a nivel periférico gracias a su poder de disminuir la viscosidad sanguínea. Recientemente se ha demostrado que el ginkgólido B inhibe un mediador intercelular de la agregación plaquetaria: el P.A.F. acéter.

El ginkgo se utiliza con éxito en los trastornos ligados a la insuficiencia circulatoria cerebral de la senescencia.

b)     VINCA PERVINCA: Vinca minor L.

• Flavonoides
• Ácidos fenoles
• Alcalaoides indólocos.vincina, eburnamonina y, sobre todo, vincamina.

Gacias a su alcaloide, la vinca pervinca es muy activa a nivel de la circulación cerebral. La vincamina, alcaloide principal, es un reconocido activador de la circulación cerebral. Sus efectos terapéuticos se deben a una doble acción

-          Una acción sobre el metabolismo neuronal por estimulación del consumo de glucosa cerebral. Se hable de estimulación de la glucólisis aerobia. Se ha constatado aumento del consumo de oxígeno y una disminución de la relación lactato/piruvato.

-          Una acción sobre la redistribución del flujo sanguíneo hacia las zonas cerebrales hipóxicas o isquémicas

Parece ser que la eburnamonina, otro alcaloide presente en la hoja, posee propiedades similares. Utilizada regularmente, la inca pervinca permite mejor vascularización y oxigenación de las células cerebrales, evitando las fenómenos nocivos de isquemia-reperfusión brutal que dan lugar loa radicales libres.

c)      OLIVO: Olea europea L.

La hoja de olivo ejerce innegable acción antihipertensora. Su interés reside en que disminuye el factor de riesgo hipertensor. Además, el oleuropeósido contenido en las hojas ha demostrado ser un antioxidante destacable. Gracias a este poder antioxidante, el oleuropeósido protege las membranas eritrocitarias frente a las peroxidaciones, de forma que los glóbulos rojos conservan una favorable deformabilidad fisiológica en la circulación cerebral. La asociación de olivo y/o ginkgo o vinca pervinca permite una acción sinergica sobre el flujo sanguíneo cerebral y el aporte de oxígeno a las neuronas.